C’est très récemment que l’on a constaté une augmentation considérable de l’incidence des MICI, maladies inflammatoires chroniques des intestins, surtout dans les pays développés ou elles touchent 1% de la population pour les plus graves. Celle-ci est expliquée par l’existence de facteurs environnementaux qui favorisent leur survenue sur un terrain génétiquement prédisposé.
Elles se caractérisent par l’inflammation de la paroi d’une partie du tube digestif avec une dérégulation du système immunitaire. La maladie de Crohn ou la rectocolite hémorragique sont les deux formes les plus graves. Mais il se développe aussi des maladies digestives moins invalidantes. Le syndrome de l’intestin irritable avec son lot de ballonnements et de spasmes ou la colite (inflammation du colon avec son alternance diarrhée-constipation) que l’on retrouve souvent corrélée avec des intolérances alimentaires en sont des illustrations classiques.
Derrière ces états inflammatoires devenus très courant, on observe une muqueuse partiellement détruite ce qui entraîne une perméabilité de la barrière intestinale. Cette perméabilité va favoriser la malabsorption de nutriments et le passage anormal de molécules pro-inflammatoires (bactéries, fragments alimentaires…), c’est alors le début d’un emballement immunitaire. On retrouve fréquemment des carences en minéraux (fer, zinc, sélénium) et en vitamines (vitamine B12, vitamine D) en relation avec les diarrhées, des phénomènes de malabsorption ou des pertes de sang.
L’inflammation n’est pas la cause mais la conséquence
L’équilibre de notre santé est en partie dépendant de ce qui se joue au niveau de nos intestins. Il existe une relation étroite et complémentaire entre la muqueuse intestinale, le microbiote (flore bactérienne) et notre immunité. Imaginez l’épaisseur de la muqueuse de votre intestin grêle : constituée d’une seule couche de cellules (les entérocytes) sur une surface de la taille d’un terrain de tennis. Cette extrême finesse lui confère des propriétés d’assimilation remarquables mais aussi une certaine fragilité. Cependant, l’intégrité de cette muqueuse est essentielle afin de sélectionner les molécules utiles à l’organisme (nutriments) et d’empêcher celles qui nous seraient nuisibles (en particulier de trop grosses molécules protéiques) de pénétrer vers le système sanguin. On connaît aujourd’hui mieux les mécanismes qui contrôlent la perméabilité de cette muqueuse.
La zonuline est une protéine produite par ces entérocytes. Elle agit sur les jonctions serrées, des structures situées entre les cellules de la paroi intestinale qui régulent le passage des substances de l’intestin vers la circulation sanguine. Produite en excès, la zonuline déclenche le désassemblage de la jonction serrée. A la manière d’un maillage qui se détend, la perméabilité de l’intestin augmente et l’état inflammatoire s’installe. Votre muqueuse ressemble alors à une passoire dont on aurait agrandi les trous.
L’augmentation de la perméabilité intestinale permet alors à des molécules indésirables comme par exemple la gliadine (issue du gluten) de traverser l’épithélium en empruntant les jonctions serrées. Ces molécules vont alors stimuler la production de messagers pro-inflammatoires par les macrophages présents dans la sous-muqueuse de l’intestin grêle. Ce phénomène entraîne des réactions immunitaires qui finissent par se retourner contre les propres constituants de l’organisme, à l’origine des symptômes qui se manifestent par réactions inflammatoires et d’intolérances alimentaires.
Parmi les facteurs conduisant à la production de Zonuline (et donc à rendre vos intestins poreux), deux prédominent : la présence d’une quantité importante de bactéries dans l’intestin grêle, et la consommation de gluten ou d’autres protéines de la même famille connues sous le nom de lectines, des molécules agressives issues principalement du règne végétal.
Les conséquences peuvent être très invalidantes à moyen terme. La prise en charge médicale reste uniquement symptomatique et vise seulement à contrôler l’inflammation. Malheureusement, ces traitements n’amènent pas de guérison car ils ne parviennent pas à traiter les causes de l’inflammation. L’inflammation de la muqueuse intestinale n’est qu’une réaction à une « agression » qui entraine une arrivée massive de cellules immunitaires sur le site concerné. Pour cela, les vaisseaux sanguins de la zone se dilatent et les cellules immunitaires sur place produisent des molécules qui activent et attirent leurs congénères en fonction de la menace identifiée. L’inflammation n’est pas la cause mais la conséquence de ces maladies.
En situation normale, l’intestin grêle ne comporte que peu de bactéries (10 3CFU/ml), comparé au côlon qui héberge une diversité microbienne riche et variée (10 8 CFU/ml). Une étude réalisée en laboratoire a montré que lorsque l’intestin grêle est exposé à des bactéries, il produit de la zonuline et sa perméabilité augmente. La question que l’on doit se poser alors est : qu’est-ce qui fait augmenter la prolifération microbienne dans l’intestin ?
L’approche que nous proposons vise donc à réduire l’inflammation en supprimant d’abord ses causes et en apportant au corps des éléments et le repos suffisant pour restructurer la muqueuse intestinale. Ce sera l’un des thèmes que nous aborderons lors des 2 deux prochains stages ci-dessous.
Jean Brice THVENT
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